美國科學(xué)家小組的新發(fā)現(xiàn)揭示了發(fā)生過早衰老的分子水平的機制，這是目前對衰老研究的唯一的深入進展。

利用一種與早衰疾病沃納綜合征相關(guān)的蛋白，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)幾種蛋白之間相互作用，結(jié)果提示這種沃納綜合征相關(guān)蛋白WRNp參與和遺傳物質(zhì)修復(fù)損傷過程有關(guān)的分子途徑。

人們變老時，DNA正常和必要的修復(fù)似乎變得不太有效，出現(xiàn)差錯，表現(xiàn)為DNA分解或敏感物質(zhì)造成的其它損傷。

研究小組提出一種機制解釋沃納綜合征相關(guān)蛋白WRNp如何與兩種叫做Ku的蛋白一起作用，Ku70和Ku86蛋白使WRNp蛋白得以參與DNA的修復(fù)過程。

缺少WRNp、Ku70或Ku86蛋白的細(xì)胞出現(xiàn)過早衰老，而且染色體異常水平增加。也就是說，這些細(xì)胞復(fù)制自己的能力受損，正常DNA修復(fù)過程出現(xiàn)異常，導(dǎo)致衰老。

這個小組還在繼續(xù)研究WRNp的這種作用途徑和其他可能的途徑。