孩子得自閉癥可能與細(xì)胞缺陷有關(guān)
時(shí)間:2024-10-17 來(lái)源: 作者: 我要糾錯(cuò)
Neuroligin是突觸的組分,研究人員發(fā)現(xiàn)neuroligin的損失會(huì)擾亂神經(jīng)元連接信息并且導(dǎo)致神經(jīng)元功能的不均衡。這種不均衡可能會(huì)解釋自閉癥兒童的神經(jīng)發(fā)育缺陷。
以前,在自閉癥患者中已經(jīng)觀察到了neuroligin基因的一種突變,但是它的功能意義卻還不清楚。本研究中對(duì)這種細(xì)胞缺陷的了解可能是最終找到自閉癥療法的關(guān)鍵一步。這項(xiàng)研究表明缺少neuroligin的大鼠神經(jīng)元中,神經(jīng)元間的連接發(fā)生了改變,這種變化與自閉癥兒童中發(fā)現(xiàn)的非常相似。
研究組發(fā)現(xiàn)neuroligin基因與調(diào)節(jié)興奮和抑制性突觸功能的平衡有關(guān)。Neuroligin的缺陷導(dǎo)致抑制性功能的有選擇性缺失,并且因此損壞了神經(jīng)元連通性的微調(diào)。
目前,研究人員仍然不完全清楚神經(jīng)元彼此連接的機(jī)理,但是這些新發(fā)現(xiàn)讓人們?cè)诜肿铀缴蠈?duì)自閉癥有了進(jìn)一步的了解。
以前,在自閉癥患者中已經(jīng)觀察到了neuroligin基因的一種突變,但是它的功能意義卻還不清楚。本研究中對(duì)這種細(xì)胞缺陷的了解可能是最終找到自閉癥療法的關(guān)鍵一步。這項(xiàng)研究表明缺少neuroligin的大鼠神經(jīng)元中,神經(jīng)元間的連接發(fā)生了改變,這種變化與自閉癥兒童中發(fā)現(xiàn)的非常相似。
研究組發(fā)現(xiàn)neuroligin基因與調(diào)節(jié)興奮和抑制性突觸功能的平衡有關(guān)。Neuroligin的缺陷導(dǎo)致抑制性功能的有選擇性缺失,并且因此損壞了神經(jīng)元連通性的微調(diào)。
目前,研究人員仍然不完全清楚神經(jīng)元彼此連接的機(jī)理,但是這些新發(fā)現(xiàn)讓人們?cè)诜肿铀缴蠈?duì)自閉癥有了進(jìn)一步的了解。
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