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基因不能完全決定人類的衰老與長壽

時間:2024-10-17  來源:  作者: 我要糾錯


正版人類基因組宣告,通過基因的調(diào)控--抑制衰老基因,促進長壽基因,人類可能能活150歲甚至以上。這僅僅是推論,現(xiàn)實中--基因不能完全決定人類的衰老與長壽。

人的壽命主要是通過內(nèi)外兩大因素實現(xiàn)的。內(nèi)在因素是基因,外在因素是環(huán)境,包括自然的和社會的。

衰老是一種多基因的復合調(diào)控過程

在人類基因組計劃之前和進行之中,對長壽的分子生物學研究就有了許多顯著的成果與發(fā)現(xiàn)。歸納起來便是:衰老是一種多基因的復合調(diào)控過程,表現(xiàn)為染色體端粒長度的改變、DNA損傷(包括單鏈和雙鏈的斷裂)、DNA的甲基化和細胞的氧化損害等。這些因素的綜合作用,才造成了壽命的長或短。

研究發(fā)現(xiàn),細胞的染色體(含DNA,其上有基因)頂端有一種物質(zhì)叫做端粒,它如同一頂小帽子戴在染色體的頭頂上,細胞每分裂一次,端粒就縮短一點。人的正常體細胞一般分裂次數(shù)平均是50次,當端粒最后短到無法再縮短時,細胞的壽命也就到頭了。但是癌細胞卻沒有壽限,可以不停地分裂下去,原因在于它們的端粒不會縮短。端粒不縮短的原因在于有一種酶(telomerase),稱為端粒酶,它可以使端粒長期存在。由此設(shè)想,如果讓人的普通細胞也具有這種酶以抑制端粒的減少,那么細胞的壽命就會延長,衰老也就被延緩了。相反,如果使用抑制或抵消端粒酶的物質(zhì),也可能醫(yī)治癌癥。

衰老基因和抗衰老基因是矛盾的統(tǒng)一

意大利和芬蘭的研究人員對185名芬蘭百歲老人的研究發(fā)現(xiàn),他們體內(nèi)的E-2基因是促使其長壽的基因,而E-4基因則與長壽無緣。研究人員還發(fā)現(xiàn)一種變異老鼠比正常老鼠壽命長1/3。原因在于這種老鼠體內(nèi)有一種變異的基因p66shc,它能抵抗體內(nèi)細胞和組織的氧化反應(yīng),因而能促使老鼠也同樣包括人的長壽。

對衰老細胞和年輕細胞的融合實驗發(fā)現(xiàn),年輕細胞也會受到影響而停止DNA的復制合成。一旦DNA復制停止,細胞也就失去了生命,人的衰老也就開始了。另一些研究人員發(fā)現(xiàn),1q基因是倉鼠的衰老基因。其他一些衰老基因還有6q基因、P21基因、WP53基因、P16基因和RB蛋白等,它們是在同一代謝途徑上抑制和調(diào)控細胞的增殖。相反,Werners基因和bcl2基因是抗衰老基因。所以,衰老和長壽同樣都是多基因、多層面和多途徑的復合原因。

抑制衰老基因延長了線蟲壽命,但它卻長期處于昏睡中

既然壽命是多基因的調(diào)控,讓人長壽的思路便在兩個方面。一方面,直接讓長壽基因發(fā)揮作用,促使人類長壽;二是相反,抑制那些促使生物壽命縮短的基因,也可以讓人長壽。但是事實也并非能盡如人意。有研究證明,把線蟲身上的衰老基因進行調(diào)撥抑制,以求其長壽,結(jié)果倒是讓線蟲延長了壽命,但是其生命毫無質(zhì)量,長期處于昏睡中。

這種結(jié)果提醒人們,基因的形成和進化是穩(wěn)定而自成系統(tǒng)的,它們有著適應(yīng)進化的自組織系統(tǒng)。一種功能基因并非單獨發(fā)揮其功能,而是與其他基因甚至基因序列的“荒漠部分”共同起作用。人的基因組存在一個基因與所有基因的平衡制約關(guān)系,或稱牽一發(fā)而動全身的關(guān)系,如果僅僅想要依靠長壽基因就能使人長壽,則過于簡單。基因不僅與長壽相關(guān),也與生命質(zhì)量相關(guān)。

一種基因并非單獨發(fā)揮功能基因和環(huán)境共同影響壽命

更為重要的是,基因僅僅是長壽的一部分原因,甚至連一半的決定作用都起不到,另一半或大半因素在于環(huán)境。研究百名百歲芬蘭老人的學者弗里索尼和盧西加認為,環(huán)境和生活習慣在長壽上所起的作用可能達到66%。

即使生命能夠通過基因調(diào)控而無限延長,也存在一個生命質(zhì)量的問題。正如上面對線蟲所作的實驗一樣,如果人的壽命延長了也只像是一個植物人一樣長期昏睡,這樣的長壽也可能是大多數(shù)人所不希望的。世界衛(wèi)生組織提出了兩個口號:給生命以時間,給時間以生命。前者指的當然是長壽,而后者則指的是在長壽的同時要追求生命質(zhì)量,要活得有意義。從這個意義上講,生命的意義是適應(yīng),適應(yīng)生活、適應(yīng)環(huán)境、適應(yīng)社會。只有適應(yīng)環(huán)境的生命,才可能變成真正意義上的長壽。

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